Stofskiftet kan muligvis slås til og fra for at opveje insulin-mangel eller overvægt. Det er perspektiverne i et gennembrud i forståelsen af hvordan stofskiftet fungerer.

Nogle mennesker kan tilsyneladende æde løs uden at behøve at bekymre sig om deres vægt. Af uransagelige årsager har de et højere stofskifte og forbliver tynde.

Nu synes forskere ved Warwick Medical School at være tæt på et gennembrud i forståelsen af de mekanismer der regulerer vort stofskifte, vor appetit og insulin-udskillelse.

Under ledelse af professor Victor Zammit har forskeren opdaget at et enzym med navnet Carnitin palmitoyltransferase 1A «(CPT1) har en mekanisme, der som en kontakt tændes eller slukkes afhængig af krumningen på dens cellemembran.

CPT1 er et vigtigt protein, der regulerer fedtsyre oxidation i leveren og er afgørende for stofskiftet.

"Når vi nu ved, at CPT1 enzymet kan skifte, kan det i sidste ende føre til en bedre forståelse af, hvorfor nogle mennesker synes at have et hurtigt stofskifte og andre kæmper for at dæmme op for deres appetit," forklarer professor Victor Zammit.

"Vi for en større og større forståelse for videnskaben bag vores stofskifte og hvordan forskellige faktorers ændringer på cellulært niveau har betydning. Hvad enten de er ernæringsmæssige eller hormonelle."

Opdagelsen af den molekylære mekanisme, vil forhåbentligt nu gøre det muligt at designe lægemidler, der kan tænde og slukke for CPT1  afhængigt af de enkelte patienter behov. For eksempel kan medicin blive udviklet til patienter, der lider af diabetisk keto-acidose, en akut tilstand, hvor utilstrækkelig insulin får kroppen til at begynde at nedbryde fedt og ophobe fedtsyre i blodet.

"Det vil desuden være et stort gennembrud i bekæmpelsen af den fedmekrise, vi nu står over for," siger professor Zammit.